目的 探討急性一氧化碳中毒後遲發性腦病的發病機制及有關臨牀特徵。方法 對本院2008年1月—2010年1月收治的26例患者臨牀表現、影像學、腦脊液指標以及、預後等進行回顧分析。結果 本組26例均具有不同程度的精神智能障礙；21例具有錐體外系功能障礙；病理徵陽性17例，輕偏癱3例，繼發性癲癇1例。26例患者臨牀治癒10例（38.5％）；好轉１４例（53.8％）；無效2例（7.7％）。結論 急性一氧化碳中毒後遲發性腦病主要表現爲意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一經發生治療較困難，致殘率高。
一氧化碳中毒 遲發性腦病
of acute carbon monoxide poisoning in the pathogenesis of delayed encephalopathy and related clinical features. Method in our hospital in January 2008 -2010 on Jan. 26 patients treated in clinical manifestations, imaging, cerebrospinal fluid index and treatment and prognosis were analyzed retrospectively. Results The 26 patients all have varying degrees of mental retardation; 21 cases with extrapyramidal dysfunction; pathological sign positive in 17 cases, hemiparesis in 3 cases, 1 case of secondary epilepsy. 26 patients were clinically cured 10 patients (38.5%); improvement in 14 patients (53.8%); 2 cases (7.7%). Conclusion Acute delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, mainly as disturbance of consciousness, extrapyramidal and pyramidal system dysfunction, a more difficult by the occurrence of treatment, high morbidity.
carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy
一氧化碳是最常見的窒息性氣體，廣泛存在於生活環境和生產環境中，急性一氧化碳中毒是危害人們健康甚至生命的重要因素之一。急性一氧化碳中毒可以造成中樞神經系統功能損害爲主的多臟器病變，其中急性一氧化碳中毒遲發性腦病是最常見的神經精神後發症，其發生率2～30%。患者常有精神智能障礙，錐體外系損害等疾病狀態，嚴重影響其生存質量．現將我院2008年1月～2010年1月收治急性一氧化碳中毒遲發性腦病26例診治分析如下。
1 臨牀資料
1.1 一般資料 26例均爲我院的臨牀確診病人，診斷符合蔣雯巍［1］提出的診斷標準．其中男19例，女7例，年齡18～71歲，平均53.5歲，本組病例在急性一氧化碳中毒時均有意識障礙，持續時間4小時～74小時，平均18.5小時。假愈期最短２天，最長45天，平均16.5天。
1.2 臨牀表現 （1）精神智能障礙：表現爲反應遲鈍，理解力，定向力，記憶力，力減退，大小便失禁，淡漠無語，無故傻笑。本組26例均具有不同程度的精神智能障礙。（2）運動障礙：以帕金森綜合徵常見，如四肢肌張力增高，靜止性震顫，面具臉，小碎步態等。本組21例具有錐體外系功能障礙。
（3）錐體及皮質功能障礙：本組病理徵陽性17例，輕偏癱3例，繼發性癲癇1例。
1.3 輔助檢查 26例病人均行頭顱CT檢查，16例顯示皮質下白質密度減低，或雙側蒼白球對稱性低密度影。22例病人行腰穿腦脊液檢查，壓力均正常，除2例蛋白輕度增高外，其餘生化，常規檢查均正常。
1.4 治療方法 本組均採用綜合治療（1）持續高濃度吸氧；（2）解除腦水腫，降低顱內壓；（3）改善腦血流循環，增加腦血流量，促進腦細胞代謝；（4）對症支持及康復訓練。
