我一直認爲，“抑鬱症”這個名字不科學。“抑鬱”是對心境的描述，是心理名詞，很多人望文生義，就認爲抑鬱症是心理疾病。包括有些患者，也寧願接受這個判斷，不去看病，幻想着換換環境，調整一下，病就好了。
有沒有這樣的幸運?有。抑鬱症是一種自限性疾病，病情發展到一定程度，有時靠患者自身的生命力量也能自動中止病程。
據經驗統計，約有三分之一患者不治療，耗個一年半載，也會逐漸痊癒。但是，這樣做非常危險。因爲這一年半載日子難熬，生存質量低，自殺風險大;而所謂“好了”，只是不發作而已，它像一把達摩克利斯之劍，懸在頭頂，不知道哪天還會落下。
時至今日，現代科學已經證明，抑鬱症不僅僅是心理疾病，更是一種功能性疾病。
在人類早期，古希臘人認爲，抑鬱症是人體內部的四種體液——血液、粘液、黃膽汁、黑膽汁的不平衡導致的。這個說法當然不科學，但它把抑鬱症和生理因素聯繫起來，是一個天才的猜測。
到了公元前三世紀，對大腦的研究出現突破，發現大腦掌管思考，小腦掌管肌肉運動，神經系統理論由此建立。
後來，更進一步的研究認爲，“精神障礙即爲腦疾病”，如果大腦有個風吹草動，精神障礙可能因之而生。
上個世紀中葉，是人類歷史上一個科學進步時代。抑鬱症的研究出現了革命性變化：研究人員收集並解剖了一些抑鬱症自殺者的腦部標本，通過顯微鏡看到大腦內三種神經遞質(5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺)的濃度低於常人。
由此確定了一個研究方向：尋找抑鬱症和這三種神經遞質濃度之間的對應關係。
先介紹一下什麼是神經遞質：我們知道，人腦中有幾億個腦細胞，稱爲神經元;兩個腦細胞之間，有一個間隙;人腦傳遞信息時，前一個腦細胞的神經末梢就會釋放出一種化學物質，其使命是載着信息，跨越間隙，像郵差一樣把信息傳遞下去。這個化學物質，就叫神經遞質。
大腦的神經遞質有很多種，最主要的，就是上述三種：5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺。這三種神經遞質，其功能不完全一樣：
5-HT：掌管情感、慾望、意志
去甲腎上腺素：提供生命動力
多巴胺：傳遞快樂
如果這三種神經遞質失去平衡，神經元接收到的信號就會減弱或改變，人體就會出現失眠、焦慮、強迫、抑鬱、恐懼等症狀，表現爲抑鬱症、雙相情感障礙、精神分裂症，以及其他大腦疾病。
抗抑鬱藥物就是在上述理論指導下，針對這三種神經遞質研製出來的。比如，現在最常見的SSRIs系列，全名“選擇性5-Ht再攝取抑制劑(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)”，其功能便是專門抑制大腦對5-Ht的回收，從而保持血液中5-HT濃度的平衡。
最早抗抑鬱症藥物異煙肼的發現，純屬偶然。那時異煙肼是抗結核病藥物，在做藥物實驗時，意外發現結核病患者服用異煙肼後會出現欣快情緒。
順着這個路徑，第一代抗抑鬱症藥物就被研製出來。
如今，抗抑鬱藥物已經進化到第三代、第四代。這些抗抑鬱藥物的有效性，充分證明抑鬱症和這三種神經遞質存在着確切的.對應關係。
近年來，中國對抑鬱症病理的研究，也偶有進展。川大華西醫院放射科、華西磁共振研究中心主任龔啓勇、賈志雲博士和心理衛生中心教授況偉宏等專家，利用先進的影像醫學技術研究發現，大腦前額葉和邊緣系統等腦區的特徵性異常和神經通路受損，可能與抑鬱症自殺行爲有關。
他們還利用新型功能型核磁共振技術，募招16例自殺未遂者和36例無自殺行爲的抑鬱患者，對他們的大腦灰白質體積和白質纖維的完整性進行研究，通過大腦影像對比，發現這些自殺未遂者大腦內左側內囊前肢部分各項異性值明顯降低，提示該區域白質破壞導致額葉紋狀體通路受損。
不過，這仍然只是對現象的描述。相關性確實存在，但爲什麼相關?機理尚不清楚。
抑鬱症的發病機制很複雜，目前僅有一些假說，這些假說都有一些研究結果來支持，但這些假說有時互相矛盾，甚至互相否定。
現在傾向於認爲，抑鬱症是一組病因和發病機制不同的異質性疾病，而不是一種疾病。它們各有其發病原因和機制，無法用一種病因和機制做出解釋。
至此，結論很清楚了：抑鬱症不只是簡單的心理病變，同時還是一組功能性病變。
最初，尚無法觀察到大腦是否受到損傷，但如果病程太長，造成患者大腦海馬區體積縮小，這時功能性病變就會轉化爲不可逆的器質性病變。
此時救治，爲時晚矣。
和很多人一樣，我也曾不假思索地認爲，抑鬱症是患者意志不夠堅強所致。現在才知道，未曾患病的人，也許永遠也不能體會患者內心的挫敗、孤獨和蒼涼。
由於大腦發生功能性病變或器質性病變，他遭遇意志無法控制的精神障礙和痛苦;局外人站在道德制高點上，居高臨下甚至帶有一絲優越感地同情、開導或者指責他們，是不科學、也是不公平的。
和身體其他疾病相比，抑鬱症還不易被自我察覺。有的疾病，如感冒，因有外來病原體入侵，身體產生免疫反應會發燒、流涕;如果受了外傷，傷口會發炎、腫脹發出警訊。
而大腦病變是悄無聲息的，患者直到情緒嚴重低落，認知發生偏差，才覺得不對勁。這時，還經常自以爲只是心理問題。
寫到這裏，讀者諸君也許可以理解，爲什麼我認爲“抑鬱症”這個名字不科學。也許應該稱它爲“腦功能失調症”。不過，既已約定俗成，名字不改也罷。但我們不能受這個名字的誤導，把抑鬱症簡單等同於心理問題，從而錯失藥物干預的最佳時機。
抑鬱症是最能摧殘和消磨人類意志的一種疾病，抑鬱症帶來兩個後果：
一是嚴重降低生活質量，患者生不如死;
二是真會去死，即自殺。
那麼，我們如何爲抑鬱症患者盡到看護之責?
我的體會是：陪伴，而不是說教。
很多人認爲，抑鬱症是心理問題，要給患者“打開心結”。豈不知抑鬱症本質上更是器質問題，在中度和重度抑鬱階段，勸他“想開點”“不要死”沒用。
要以陪伴爲主，不要講大道理，須知世界上最不缺的就是道理;
要讓患者知道，他需要時，有人在;
不需要時，就能安靜呆着。別打擾他，喋喋不休，瞎出主意。
記得我在病中，同事們想了無數辦法救我。潔琪強行登門送生魚片;張翔哄我去青島旅遊;徐曉強迫我去看心理醫生;繼偉裹挾我參加文化人聚會(未遂);
舒立安排我編一些稿以恢復自信，甚至打算在順義找一個農場讓我居住，像晚年托爾斯泰那樣參加農業勞動。其心可感，其效全無。
我曾看過一個心理醫生，她高談闊論整整一個小時。我看她越談越起勁，口若懸河，兩眼放光，心想：這是誰給誰治病啊?
曾有一個昔日的女下屬來看我，一見面，就強拉我出門散步。那時我已步履蹣跚;她挽着我胳膊親切地給我講了很多道理。
說着說着，她突然站住，愣愣地看了我幾秒鐘，如夢初醒般說：“嗨，我和你講這些幹啥!這些不都是以前你教給我們的嗎?”
行文至此，最後說一個純粹技術性問題：
儘量給患者安排一個陽光充足、色彩鮮明的居室。
據我體會，抑鬱症病重時，患者的視覺會發生變化，看任何東西都是灰色的。讓患者的房間光亮鮮明，有助於情緒改善。
我原以爲，關於顏色，是我自己的主觀感受，豈知前兩天，我接待了一位前來求助的抑鬱症少年的父親，才知道我的感覺並非個別。
這位父親說，兒子患抑鬱症四年，百藥無效。爲了挽救生命，不得不強逼兒子住院，接受電擊療法。就在預定電擊的那天，他一早來到病房，看到兒子已經異乎尋常地起牀了，坐在牀邊，表情平靜，眼神清澈明亮。
他正驚訝，兒子開口說：
“爸爸，我好了。”
他大驚，問：“你怎麼好了?”
兒子指着病房裏的一盆花說：
“昨天我看這朵花顏色是灰的，今天看是紅的。”