小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷後甲狀腺激素水平的變化

摘要：目的：探討小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷後血清甲狀腺激素水平的變化及意義。方法：對80例小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷後血清甲狀腺激素的變化進行動態觀察，並與30例正常對照組比較。 結果：小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷急性期血清T4含量顯著升高，而T3、TSH顯著降低；分組資料表明，顱腦損傷愈嚴重，上述指標變化愈明顯。 結論：小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷使甲狀腺分泌功能發生明顯變化，此結果可作爲判斷病情預後的指標之一。　　關鍵詞：顱腦損傷；小腦幕切跡疝；甲狀腺激素　　Change on Thyroxine in the Patients after Craniocerebral Injury of Transtentorial Herniation　　Abstract： Objective: To study the change of blood thyroxine after craniocerebral injury of transtentorial herniation. Method: The dynamical levels of blood thyroxine after craniocerebral injury of transtentorial herniation were studied in 80 patients. Then, these changes were compared with 30 normal control persons. Result: In the acute stage of craniocerebral injury of transtentorial herniation T4 in the blood was significantly increased, while T3 and TSH were decreased greatly. The grouped material showed that the craniocerebral injury was degree emerged, the more obviously these indexes changed. Conclusion: Craniocerebral injury of transtentorial herniation could make a great infuence on the thyroid function, the result was an important index in estimating prognosis.　　Key words：Craniocerebral injury；Transtentorial herniation；Thyroxine　　小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷可造成嚴重的神經系統功能障礙，可表現出一系列神經內分泌改變。我們自2004年1月至2005年12月連續對80例小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者不同時期的血清三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)及促甲狀腺素(TSH)水平進行檢測，並討論其臨牀意義。　　1資料與方法　　1.1一般資料：本組病例80例，其中男性58例，女性22例；年齡7～85歲，平均56.5歲。均傷後6h內收入院。外傷原因爲車禍67例，高處墜落傷10例，砸傷3例。廣泛腦挫裂傷35例，急性硬腦膜下血腫50例，急性硬腦膜外大血腫23例，原發性腦幹損傷12例。入院時GCS評分均爲3～5分。本組病例均爲小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者，診斷標準參照1998年王忠誠主編《神經外科學》執行。本組病例不包括合併嚴重複合傷者，全部病例外傷前均無甲狀腺疾病及其他內分泌疾病。　　1.2治療：69例行去骨瓣減壓手術治療術，其餘11例行非手術保守治療，包括脫水、止血、防治併發症等治療。治療結果：“行去骨瓣減壓手術治療組”共69例：術後7d生存57例，死亡12例(術後2d前死亡2例，術後2～7d死亡10例)。“保守治療組”11例：傷後7d生存2例，死亡9例(傷後2d前死亡4例，傷後2～7d死亡5例)。本組病例半年後以電話或門診複診方式隨訪，按GOS評分：良好5例，中殘9例，重殘13例，持續昏迷狀態8例，死亡45例。　　1.3檢測方法：對所有病例均按時抽取靜脈血2ml，以化學發光檢驗法分別測定不同時期的血清甲狀腺激素及促甲狀腺素的濃度。實驗操作由專人按照試劑盒說明書進行。　　1.4統計學方法：數據採用t檢驗進行處理，對照組30人，男17例，女13例，平均年齡46歲，均爲體檢健康人。　　2結果　　2.1小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者傷後即時血清T3、T4、TSH水平與正常對照組的檢測結果：由表1可見小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者傷後即時的血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平與對照組血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平比較無顯著差異(P>0.05)。　　2.2治療後2d小腦幕切跡疝的顱腦損傷患者血清T3、T4、TSH水平與正常對照組的檢測結果：由表2可見小腦幕切跡疝的顱腦損傷患者治療後2d的血清T3和TSH水平顯著低於對照組血清T3和TSH水平(P<0.01)，血清T4水平顯著高於對照組血清T4水平(P<0.01)。　　表1顱腦損傷後6h患者與正常對照組激素水平比較(略)　　表2顱腦損傷治療後2d患者與正常對照組激素水平比較(略)　　2.3治療後7d不同預後的小腦幕切跡疝的顱腦損傷患者血清T3、T4、TSH水平檢測結果：由表3可見不同預後患者血清甲狀腺激素與促甲狀腺激素水平也有相應的.變化：存活組患者血清T3、TSH水平顯著高於死亡組患者血清T3、TSH水平(P<0.01)，而存活組患者血清T4水平顯著低於死亡組患者血清T4水平(P<0.01)。
　　表3顱腦損傷治療後7d存活組與死亡組激素水平比較(略)　　3討論
　　
　　下丘腦-垂體爲神經內分泌中樞，調控着機體內分泌和代謝功能，對多臟器、多系統功能有廣泛的影響。現大多數學者認同顱腦損傷可致下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能異常［1，2］：本組80例小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者傷後6h內的血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平與正常對照組血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平比較無顯著差別；而小腦幕切跡疝的顱腦損傷患者治療後2d的血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平與正常對照組血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平比較有顯著差別，本研究結果也證明此觀點。其主要原因是由於下丘腦及垂體原發或繼發性損傷所致，顱腦損傷常累及下丘腦、甚至直接損傷垂體及垂體柄；而且顱底骨折尤其是通過蝶鞍的顱底骨折，常對下丘腦及垂體造成原發性損傷。當小腦幕切跡疝形成時，顱內壓高，腦幹受壓移位，對下丘腦及丘腦造成繼發性損傷。這均影響、甚至破壞下丘腦血供及垂體門脈循環，造成下丘腦及垂體前葉梗死，從而影響血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平。Kornblum等206例屍檢報告，閉合性顱腦損傷傷及下丘腦、垂體者分別爲42.5％和62％，且常爲下丘腦-垂體合併損傷，其中垂體前葉梗死者佔22％［3］。
　　
　　本研究結果顯示小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者傷後2d的血清T3和TSH水平較正常對照組降低；而血清T4水平較正常對照組高。這是因爲TRH廣泛存在於腦、脊髓組織，但以下丘腦正中隆起濃度最高，其次爲弓形核、室旁核。當小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷對下丘腦及垂體造成原發性或繼發性損傷，使TRH分泌減少，影響垂體前葉分泌TSH，使血清促甲狀腺激素的水平降低，進而影響甲狀腺素分泌。本結果顯示，顱腦損傷組TSH值明顯低於正常對照組，結果與Hwang等報道一致［4～6］。而血清T3水平降低而T4水平升高的原因：首先在常態下，血循環中和蛋白結合的T3、T4與少量遊離的T3、T4處於動態平衡狀態，但只有遊離的T3、T4才能進入靶細胞發揮生物效應，而T3與蛋白結合的親和力遠較T4弱，易進入靶細胞；其次大部分T3來自T4的轉化，而小腦幕切跡疝形成時顱內壓升高、腦組織缺血缺氧，使神經細胞內酶活性降低，還原型輔酶II和谷胱苷肽形成減少，5-脫碘酶活性減弱，使T4轉化爲T3障礙；第三，創傷應激反應可致皮質醇增高(內源性)，小腦幕切跡疝形成時爲治療腦水腫、降低顱內壓應用激素等外源性皮質醇也抑制5-脫碘酶活性，引起T3下降、T4升高。

　　
　　對以不同預後組別爲主要因素的研究結果顯示：小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者治療後d7，存活組的血清T3水平和TSH水平較死亡組高，存活組的血清T4水平較死亡組低。提示小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者經過積極有效的治療，隨着病情的好轉，腦水腫減輕腦血循環障礙和中線結構移位的改善，下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能異常得到改善，使血清T3水平和TSH水平回升，血清T4水平回降。
　　
　　通過本研究我們發現：①小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷傷後血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平會發生變化，其中血清T3和TSH水平下降，血清T4水平上升。②小腦幕切跡疝形成的顱腦損傷患者血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素水平的動態變化，在一定程度上反映了下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能變化，有助於顱腦損傷的療效及預後推測。　　參考文獻：　　［1］Matsuura H, Nakajawa S, Wakabayashi I. Thyrotropin-releasing hormone provocative release of prolactin and thyrotropine in acute head injury［Ｊ］. Neurosurgery, 1985, 16:791-795.　　［2］馬景鑑，呂務軍，王明璐，等.重型顱腦損傷中甲狀腺激素和皮質醇的變化及其臨牀意義［Ｊ］.中華神經外科雜誌，1992,8:83-85.　　［3］Deutschman CS. Physiology and metabolism in closed head injury［Ｊ］. World Surg, 1987, 11:182-186.　　［4］Hwang SL, Lieu AS, Howng SL. Hypothalamic dysfunction in acute head-injured patients with stress ulcer［J］. Kaohsiung Journal of Medical Science , 1998, 14(9):554-560.　　［5］De Marinis L, Mignani V, Pennisi M, et al. Hypothalamic derangement in traumatized patients:growth hormone (GH) and prolactin response to thyrotrophin-releasing hormone and GH-releasing hormone［J］. Clin Endocrinol(Oxf),1999,50(6):741-747.　　［6］Della Corte F, Mancini A, Valle D, et al. Provocative hypothalamopituitary axis tests in severe head injury:correlations with severity and prognosis［J］. Crit Care Med, 1998, 26(8):1419-1426.