1、資料與方法
1.1診斷標準
(1)123例患者均符合尿毒症的診斷標準：具備尿毒症的臨牀表現，內生肌酐清除率<10mL/min，並接受透析治療。
(2)49例患者符合心衰的診斷標準：具備典型的心衰臨牀表現，並排除原發性心臟病。1.2一般資料心衰組49例，男21例，女28例，年齡(49.7±9.7)歲。其中慢性腎小球腎炎28例、慢性腎衰12例、糖尿病腎病5例、高血壓腎病5例、乙型肝炎性腎病1例。非心衰組74例，其中男42例，女32例，年齡(48.8±11.5)歲。其中慢性腎小球腎炎32例、慢性腎衰6例、糖尿病腎病11例、高血壓腎病19例、痛風性腎病6例。病程：最長8年，最短2個月。透析：每週1～3次，時間4.5小時。
1.3方法
對上述123例患者的血壓、營養狀況、合併症、實驗室指標及透析治療情況等指標進行回顧性分析。
1.4統計學處理
應用JMTJEX簡明統計分析14軟件進行統計學處理。計量資料採用t檢驗;計數資料採用χ2檢驗。
2、結果
兩組患者心衰的發病率爲39.84%(49/123)。心衰組合並營養不良71.43%(35/49)、單側或雙側胸腔積液14.29%(7/49)、心包積液4.08%(2/49)、高血壓爲83.67%(41/49)、貧血95.92%(47/49)、各種類型的高脂血症23.08%(6/26)、低高密度脂蛋白血癥38.46%(10/26)、代謝性酸中毒57.14%(28/49)。心衰組與非心衰組相關數據進行統計學處理結果。
上述結果顯示：兩組在收縮壓、舒張壓、血紅蛋白(P<0.05)、尿毒症毒素(血肌酐爲代表)、幹體重的增量(指兩次透析間體重增加量超過幹體重的5%爲判斷標準)和透析的充分性(P<0.001)等方面差異有統計學意義。且患者的高血壓、貧血、尿毒症毒素、體重的增量和透析的充分性均與心衰相關(r=0.4392、χ2=27.474、P=0.0000;r=0.3842、χ2=21.4673、P=0.0000;r=0.3443、χ2=14.2920、P=0.0019;r=0.4992、χ2=30.6535、P=0.0000)。而高脂血症、低高密度脂蛋白血癥、酸中毒和血尿酸水平等方面差異無統計學意義(P>0.05)。
結論：心衰組患者發病年齡較小，發病率較高，合併症較多。高血壓、貧血、尿毒症毒素、體重的增量、透析的充分性等均顯著高於非心衰組，並與尿毒症透析患者心衰的發生具有相關性，因此是尿毒症合併心力衰竭的危險因素。
3、討論
本實驗中尿毒症並心衰的患病率爲39.84%，比相關報道的45.95%[1]低，可能與患者接受透析治療有關。但仍有較高的發病率。可能與以下因素有關：
3.1高血壓和容量負荷
長期高血壓會導致左心室負荷過重，心肌細胞肥大。患者的'不規律透析致使鈉、水瀦留，容量負荷增加，不僅增加左心室容量負荷，同時加重患者的高血壓和降低動脈的順應性。這種惡性循環最終導致向心性左心室肥厚和遠心性的左心室肥厚。隨着疾病的進展，心臟這種結構上的變化導致毛細血管密度的減少、心肌灌注不足。心肌牽張過度伴隨氧化應激和細胞凋亡等，最終導致心肌細胞死亡，心肌纖維化。左心室順應性降低和舒張延遲，心室收縮力的降低和充盈壓異常導致心衰，成爲其獨立的危險因素。心衰組高血壓發病率爲83.67%，無論收縮壓和/或舒張壓均顯著高於非心衰組(P<0.005)，與心衰的發生具有相關性。
3.2貧血研究
貧血與進行性心室擴張、肥厚、心衰密切相關[2]。在心衰組也顯示貧血與接受透析的尿毒症患者並心衰顯著相關。貧血可降低患者血液黏滯度、攜氧能力和外周阻力，增加靜脈迴流量和交感神經的活性，從而增加心輸出量和靜脈張力。這種代償性改變增加了心室壁和動脈張力，最終導致心室肥厚和動脈硬化而致心衰。
3.3差異
尿毒症毒素中的多種物質均可造成進行性的血管鈣化，危害心血管系統，誘發心衰。體重的增量與不充分透析均可導致鈉、水瀦留，容量負荷增加加重高血壓誘發心衰;尿毒症毒素瀦留，致使心血管功能損傷，誘發心衰。成爲其危險因素。本實驗同樣顯示了其與心衰竭的發生相關。心衰組患者的營養不良(71.43%)、代謝性酸中毒(57.14%)和各種類型的高脂血症(23.08%)、低高密度脂蛋白血癥(38.46%)的發病率雖高，但並不顯示與其心衰的發生相關。可能與患者原發病不同、低蛋白飲食、透析以及病例數太少等因素的影響有關。確切原因有待進一步觀察。總之，尿毒症接受透析患者發生心衰是多因素的綜合作用。對尿毒症接受透析患者進行綜合干預治療，尤其是對血壓、貧血的有效糾正，對預防其心衰的發生至關重要，對臨牀治療尿毒症合併心衰有一定指導意義。