體溫升高會引起一系列生理、病理變化，加重病情，影響預後。文獻資料證明，亞低溫治療急性腦卒中有顯著的腦保護作用，溫度每下降1℃，耗氧量與血流量均降低679%［1］，同時可避免深度低溫的副作用。爲進一步提高療效及護理經驗，我科於2002年11月對急性腦卒中患者在常規藥物治療的基礎上加用亞低溫治療。經臨牀觀察，療效顯著，現總結報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2002年11月～2004年1月收治的急性腦卒中患者72例，均經過CT或MRI檢查證實爲大面積腦梗死或腦出血(腦幹梗死或出血除外)，年齡38～81歲，平均(55.6±8.61)歲，男40例，女32例，主要臨牀表現爲不同程度的偏癱、偏身感覺障礙，嚴重者可有不同程度的意識障礙。
1.2 方法
1.2.1 分組 將發病在12h內入院的72例急性腦卒中患者隨機分爲亞低溫治療組36例，常規藥物治療組36例。亞低溫治療組：男20例，女16例，年齡36～80歲；常規藥物治療組：男22例，女14例，年齡38～81歲。兩組病例年齡、性別、疾病的輕重程度、發病及開始治療時間、併發症以及既往史評分經統計學處理均無顯著性差異，具有可比性。
1.2.2 治療方法 亞低溫治療組入院後立即使用珠海市和佳醫療設備有限公司生產的'HGT-200亞低溫治療儀，設定溫度(34±1)℃進行亞低溫治療，持續時間72h(患者意識清醒後停止治療)，通過體表散熱使中心體溫和腦溫降至所需溫度，通常在32℃～35℃之間，同時進行常規治療；常規藥物治療組使用常規藥物治療。兩組其他輔助治療基本相同。
1.2.3 觀察指標 兩組入院後均檢測體溫、呼吸、心率1次/h，每2h測血壓1次，共10天，以觀察亞低溫對生命體徵的影響，同時於入院時及治療1個月時行神經功能缺損評分，並對兩組間死亡率進行對比。
2 結果
2.1 死亡率 亞低溫治療組存活27例(75%)，死亡9例(25%)；常規藥物治療組存活18例(50%)，死亡18例(50%)。兩組死亡率差異有顯著性(P＜0.05)。
2.2 生命體徵 亞低溫治療組治療1周內體溫維持在34℃～36℃，心率由入院時的88～110次/min降至60～80次/min；常規藥物治療組於治療第2天開始體溫明顯升高，一般38℃左右，其心率由85～100次/min增至96～125次/min，兩組體溫及心率差異差異均有顯著性(P＜0.05)。
2.3 神經功能缺損評分 亞低溫治療組入院時神經功能缺損程度平均評分38±3.9，常規藥物治療組38±4.2，兩組比較差異無顯著性(P＞0.05)。治療1個月後，常規藥物治療組存活18例，平均評分爲23±4.2；亞低溫治療組存活27例，爲17±3.6，亞低溫治療組神經功能缺損程度有下降趨勢。
3 護理
3.1 病室環境 病室應保持清潔衛生，室內地面每日用“84”消毒液拖2次，室內溫度不宜過高，保持在18℃～22℃，溼度(60±10)%，良好通風，減少室內人員流動，陪伴人數以1～2人爲宜，避免噪音及強光刺激。
3.2 飲食護理 急性腦卒中急性期昏迷者暫禁食，病情穩定後方可予鼻飼流質飲食。飲食以糖果及蛋白質爲主，不給予高脂肪及油膩食物以免腹瀉。飲食溫度在30℃～32℃或不超過當時體溫爲宜。
3.3 呼吸系統的護理 急性腦卒中亞低溫狀態下，患者的自身抵抗力降低，易併發呼吸系統感染，以肺部感染最爲常見，特別是氣管切開後更易發生肺部感染。因此必須加強呼吸道的管理，嚴格氣管內吸痰的無菌操作，做好呼吸道的溼化和霧化，可滴入稀釋的糜蛋白酶+生理鹽水+慶大黴素，並定時翻身叩背，以利於黏稠痰液排出，防止痰痂形成和呼吸道乾燥出血，保持呼吸道通暢。
3.4 皮膚護理 降溫毯置於患者軀幹和臀部，皮膚溫度較低，血管收縮，血液循環減慢，易發生凍傷和褥瘡。因此降溫毯應平鋪於牀單下，勿皺摺，防止降溫毯霧水滲溼，並及時更換，保持牀單清潔乾燥，且按時翻身按摩，每小時翻身1次，翻身時檢查皮膚有無發紅、硬結，預防褥瘡及凍傷的發生。亞低溫治療組無一例患者發生褥瘡及凍傷。
3.5 預防併發症 (1)應用亞低溫治療可使呼吸減慢、潮氣量下降甚至呼吸抑制，合用冬眠合劑時呼吸中樞受抑制，可能出現呼吸麻痹、呼吸驟停，因此必須密切觀察患者的呼吸頻率及模式、血氧飽和度、動脈血氣指標，一旦患者呼吸異常、血氧飽和度下降，應積極查找原因，必要時應用呼吸機輔助呼吸。(2)亞低溫治療可引起血壓下降和心率減慢，因此在行亞低溫治療過程中要嚴密觀察患者的心率、心律、血壓等。一般行心電監護，通常心率維持在60次/min以上，血壓90/60mmHg以上。對於老年患者或合併心臟病、高血壓病應更加重視，及時發現問題，及時解決。
3.6 體溫調節護理 肛溫和鼻腔溫度保持在32℃～35℃比較安全，過高則達不到降溫的目的。因此在護理患者時要嚴密觀察降溫機的工作，嚴禁忽高忽低，並防止治療過程中患者發生寒戰。寒戰時耗氧量可增加100%～300%，併產生熱量，對降溫不利。復溫時多主張自然復溫。
4 討論
近十餘年研究發現亞低溫(32℃～34℃)的腦保護作用明顯，且副作用小，其治療機制是［2］：(1)降低腦組織代謝量，減少耗氧量，維持正常腦血流和細胞能量代謝，減輕乳酸堆積。(2)減少腦細胞結構蛋白破壞，促進腦細胞結構的損傷修復。(3)抑制內源性有害因子的生成、釋放和攝取。(4)抑制白三烯生成，減輕腦水腫，降低顱內壓。(5)減少神經細胞鈣離子內流，阻斷鈣超載對神經的毒性作用。(6)具有抗感染、抑制代謝、減輕心臟負荷、預防呼吸性鹼中毒的作用。(7)使內皮細胞活性降低，顯著減輕血腦屏障破壞程度。由此可見亞低溫對治療急性腦卒中具有廣闊的應用前景。
腦卒中後，丘腦下部體溫調節中樞受損，產熱保溫系統失調會出現體溫過低，此時體溫調節中樞已不能維持有效體溫，可導致多系統功能障礙，如血壓下降、加重腦的缺血性栓塞、呼吸減慢、排出減少或下降，故可發生呼吸性酸中毒、心律失常、心肺併發症等［3］。所以值得注意的是在患者嚴重低溫(＜35℃)時禁用冰毯，否則會加速機體呼吸、循環、代謝減慢甚至終止而導致死亡。
儘管亞低溫腦保護作用顯著，但遠期效果並不令人滿意。最近研究表明長程低溫(一般指亞低溫持續時間＞24h)能獲得良好的遠期療效，因此本研究採用持續72h。研究表明，缺血4h以內開始亞低溫效果較理想，提示腦缺血4h內開始亞低溫可能是較理想的治療時間窗，腦缺血8h開始亞低溫仍有腦保護作用。Coimra採用低溫33℃，持續5h研究亞低溫治療時間窗，結果顯示缺血2h和6h後開始低溫能減少神經細胞損傷50%。本文采用發病12h內作爲治療時間窗，主要是由於許多患者從發病到接受治療時間往往＞8h，所以有必要適當延長治療時間窗。儘管在亞低溫治療組中沒有根據不同時間分組，但可看出，＞8h後進行亞低溫治療對患者仍有一定益處。
