大家對於世界無煙日的瞭解有多少呢?對於世界無煙日的由來，大家又是否清楚呢?下面是小編爲大家帶來的關於世界無煙日的由來。
世界無煙日的由來
1987年11月，世界衛生組織(WHO)在日本東京舉行的第6屆吸菸與健康國際會議上建議把1988年4月7日，也就是世界衛生組織成立40週年紀念日作爲“世界無煙日”，並提出“要吸菸還是要健康”的口號。
1989年，世界衛生組織又把這一天改定在5月31日。
據世界衛生組織統計，全世界每年因吸菸致病死的人數達300萬，每13秒鐘即有一人死於因吸菸引起的疾病。醫學界認爲90%的肺癌，30%的其他各種疾病和80%的支器管炎及肺氣腫均源於吸菸，許多慢性病和突發性心臟病都是由吸菸引起的。乾今爲止，已知的與菸草有關的疾病已超過25種。一個每天吸15—20支香菸的人，其易患肺癌、口腔癌、喉癌致死的機率要比不吸菸的人大14倍;其易患食道癌致死機率比不吸菸的人大4倍;死於膀胱癌的機率要大二倍;心臟病的機率要大2倍。吸菸是導致慢性支氣管炎和肺氣腫的主要原因，而慢性肺病本身也增加了得肺炎及心臟病的危險，並且吸菸也增加了升高血壓的危險。
菸草是生長在南美洲的一種野生植物，最初印第安人將菸葉口嚼或做成捲菸燃燒吸吮。菸草在全球盛行了200多年，直到20世紀，人類纔開始認識到菸草對人類的危害。1977年，美國癌腫協會首先提出了控制吸菸的一種宣傳教育方式——無煙日。這天，在美國全國範圍內進行“吸菸危害健康”的宣傳，勸阻吸菸者在當天不吸菸，商店停售菸草製品一天。美國把每年11月第3周的星期四定爲本國的無煙日。以後，英國、馬來西亞、中國等國家和地區也相繼制定了無煙日。
自20世紀50年代以來，大量流行病學研究證實，吸菸是導致肺癌的首要因素。爲引起國際社會對菸草危害人類健康的重視，世界衛生組織於1987年11月建議將每年的4月7日定爲“世界無煙日”，並於1988年開始執行。自1989年起，“世界無煙日”改爲每年的5月31日。
世界無煙日成立的前後歷史
1977年，美國癌腫協會首先提出了控制吸菸的一種宣傳教育方式——無煙日。
這天，在美國全國範圍內進行“吸菸危害健康”的宣傳，勸阻吸菸者在當天不吸菸，商店停售菸草製品一天。美國把每年11月第3周的星期四定爲本國的無煙日。以後，英國、馬來西亞、香港等國家和地區也相繼制定了無煙日。
在1987年召開的第39屆世界衛生大會上，世界衛生組織作出一項決議：決定1988年4月7日爲世界無煙日(world no-tobacco day)，要求世界各國對羣衆進行戒菸宣傳，羣衆在這天不吸菸，商店不售煙。此決議受到廣大會員國的支持，並取得很大成功。但因4月7日是世界衛生組織成立的紀念日，每年的'這一天，世界衛生組織都要提出一項保健要求的主題。爲了不干擾其衛生主題的提出，世界衛生組織決定將每年的5月31日定爲世界無煙日，中國也將該日作爲中國的無煙日。
無煙日旨在提醒世人吸菸有害於健康，呼籲全世界吸菸者主動放棄吸菸，號召所有菸草生產者、銷售者和整個國際社會一起行動，投身到反吸菸運動中去，爲人類創造一個無煙草的環境。
據世界衛生組織估計，全世界有11億吸菸者，佔全世界15歲以上人口的1/3左右。發達國家有3億人(2億男性和1億女性)。發展中國家有8億人(7億男性和1億女性)。他們每年吸掉6萬億支香菸，每年有300萬人因此死亡，平均每分鐘6人。據世界衛生組織總幹事1997年世界無煙日報告，從20世紀中葉至今，菸草產品僅在發達國家就奪走了6000萬人的性命。如果目前的狀況不根本改變，30年後每年將有1000萬人死於菸草，其中70%在發展中國家。
香菸的危害
一、致癌作用
吸菸致癌已經公認。流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸菸造成。吸菸者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者爲高。吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸菸與脣癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。臨牀研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。
二、對呼吸道的影響
吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被喚醒，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。喚醒的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。