表皮增生過快和分化障礙六十年代表皮動力學研究證實銀屑病表皮增生過快，據此提出抑制增生作爲治療對策。多種細胞毒藥物的應用曾一時頗受重視，但大多數終因其嚴重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用於治療嚴重的銀屑病。延胡索酸亦認爲具有抗增殖的作用，迄今仍是治療研究的對象。有研究顯示生長激素和促生長因子（somatomedin-C）能刺激角朊細胞增生，而應用生長激素釋放抑制因子(somatostatin)治療銀屑病。儘管銀屑病表皮增生的深層機理不斷被提示出來，迄今抑制表皮增生仍是銀屑病實驗性治療的一個目標。
銀屑病表皮分化障礙與增生過快有密切關係，但並非單純是細胞通過太快的後果。早期實驗即揭示維甲酸促進表皮分化而並不抑制增生。Jarrett及其他學者以鼠尾鱗片表皮（缺少顆粒層）作爲銀屑病角化不全 D3和抗CD4抗體與它們的同源T細胞表面受體結合則從起始抑制T細胞活化。抗原激活T細胞表面受體後，需通過B7/CD28途徑使細胞活化。CTLA-4Ig分子可與B7結合而阻滯此一途徑，已試用於治療銀屑病。
神經--免疫機制Farber根據銀屑病可由精神壓力誘發，無知覺皮膚不發生病損以及病損內多種神經肽含量增高或表皮增強（包括P物質、VIP和CGRP等）等事實提出銀屑病的神經--免疫發病機理。辣椒素可減少P物質的生成。局部外用已證實對質銀屑病有效。對抗神經肽的藥物可考慮進行試用。心理治療亦是一種必要的'治療對策。
微生物因子鏈球菌、葡萄球菌和糠秕馬拉色菌均可能通過免疫或炎症的途徑而與銀屑病的發病有關。已有報告扁桃腺摘除以及抗菌藥物（包括抗細菌和抗真菌）作爲銀屑病的治療對策。
隨着對銀屑病發病機理的深入研究，將提示更深層次的實驗性治療思路。人們期望對銀屑病致病基因和確訂，也可能導致基因治療的實現。然而在發明出奶治療法之前。追隨發現機理研究和進展開發有效而安全的新療法仍是相當長時期中可取的策略。