摘要：觀察尿激酶對心臟驟停患者的治療效果，評價其在心肺復甦(CPR)中的臨牀價值。方法59例心臟驟停患者根據有無使用溶栓藥物分成溶栓組(n=26)和對照組(n=33)。對照組患者僅進行標準CPR，溶栓組除了進行標準CPR外，還在復甦初期靜脈輸注尿激酶150萬U。觀察2組患者CPR成功率、存活率、併發症發生率。結果溶栓組CPR成功率高於對照組 (65.38%vs.39.39%,P<0.05)，2組間存活率、併發症發生率差異均無顯著性(P>0.05)。結論尿激酶能提高心臟驟停患者CPR成功率，但不能提高出院存活率。
關鍵詞：心肺復甦,心臟驟停,尿激酶
心臟驟停是臨牀上最危急的情況，自20世紀60年代起至今，儘管心肺復甦(CPR)技術和方法有了很大的提高，但CPR後心髒驟停患者的預後總體上還是很差。本文擬用一種臨牀上廣泛使用的溶栓藥物尿激酶，觀察其對心臟驟停患者CPR成功率的影響及臨牀治療效果。
1、資料和方法
1.1病例選擇2004年10月—2007年12月間我院搶救的心臟驟停患者中，病因以嚴重心肺缺血性疾病(急性心肌梗死、大面積肺梗死)爲主者共 59例，而且心臟驟停均發生在醫院內搶救過程中或院外20min以內。根據患者意識喪失、心音消失和頸動脈搏動消失做出診斷。其中男43例，女16例，年齡35～86歲，平均(58±17)歲。根據有無使用溶栓藥物分成溶栓組(n=26)和對照組(n=33)。原發病分佈情況：溶栓組急性心肌梗死21例，大面積肺梗死5例;對照組急性心肌梗死25例，大面積肺梗死8例。
1.2治療方法參照國際心肺復甦2000指南，結合我國國情進行以下操作：胸外心臟按壓、電除顫、氣管插管、呼吸機輔助通氣，靜脈注射腎上腺素、阿托品、多巴胺、碳酸氫鈉，頭部降溫，應用激素、脫水劑，糾正水電解質酸鹼失衡以及高壓氧治療等。對照組僅進行上述治療。溶栓組在上述治療的基礎上早期靜脈輸注尿激酶150萬U(遼寧天龍藥業有限公司生產)，30min內全部輸入，一般在第1次靜脈注射腎上腺素後立即使用;1h後無效，再次重複上述劑量1 次。
1.3判斷標準CPR成功標準：心跳恢復，心電圖出現交界區、房性或竇性心律，且血壓≥90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)或平均動脈壓≥60mmHg，並維持30min以上;面色(口脣)由發紺轉爲紅潤;瞳孔由大變小，對光反射恢復。存活標準：自主心律、呼吸和意識基本恢復到心跳停止前水平並存活出院。
1.4統計學處理應用SPSS10.0統計軟件包對各類臨牀資料進行統計學處理。率的比較採用χ2檢驗,P<0.05爲差異有統計學意義。
2、結果
2.12組CPR成功率、存活率及併發症比較表1顯示：溶栓組CPR成功率明顯高於對照組(P<0.05)，溶栓組存活率與對照組差異無顯著性(P>0.05)，溶栓組併發症(主要爲再灌注心律失常、上消化道出血、腦出血、牙齦出血、肋骨骨折)發生率與對照組差異無顯著性(P>0.05)。
2.2心臟驟停至CPR開始的不同時間段CPR成功率及存活率比較表2顯示，心臟驟停10min內溶栓組CPR成功率明顯高於對照組 (P<0.05)，但2組存活率差異無顯著性(P>0.05);心臟驟停10min以上者2組CPR成功率及存活率差異均無顯著性(P>0.05)。表 12組間CPR成功率、存活率及併發症發生率的比較〔表22組心臟驟停不同時間段的CPR成功率及存活率比較與對照組比較：*P<0.05
3、討論
心臟驟停是最嚴重的心臟急症之一，不論是心源性或是非心源性，其病死率都非常高。心臟驟停能否搶救成功與心臟原發疾並非心源性病因、CPR開始時間及其他諸多因素密切相關。資料表明，心臟驟停的患者中超過70%是急性心肌梗死或肺梗死引起的[1]。在西方國家，心臟性猝死中約80%由冠心病及其併發症引起，而這些冠心病患者中約75%有心肌梗死病史[2]。最近的TICA[3]試驗中，屍檢了8例因心臟驟停死亡的患者，結果有5例死於血栓病因。因此，可以說血栓是心臟驟停的主要致死因素。
長期以來，“近期的CPR史”一直是溶栓療法的禁忌證，主要是因爲顧忌溶栓藥物本身可能引起的出血以及加重CPR過程中可能併發的器官和組織損傷。 Kurkciyan等[4]回顧了265例經歷CPR的急性心肌梗死患者，132例接受溶栓治療，其中有13例出現明顯出血;對照組未行溶栓治療，仍有7 例出血;前者比例雖高，但2組之間的差異無統計學意義;溶栓組無死於出血併發症的患者，且出血也似乎與CPR無關。本研究中溶栓組與對照組併發症發生率分別爲26.92%(7/26)和24.24%(8/33)，主要表現爲再灌注心律失常、上消化道出血、腦出血、牙齦出血、肋骨骨折等，均爲非致命性的，兩者相比差異無統計學意義。就溶栓治療的安全性，2005國際心肺復甦與心血管急救指南指出：儘管目前沒有充分的證據證明在CPR中是否應當使用溶栓療法，但對懷疑爲急性心肌梗死及肺梗死引起的心臟驟停患者可以考慮使用，正在進行的CPR不是溶栓療法的`禁忌證。對CPR來說，溶栓可能是有益的療法。
關於溶栓治療的機制，藺際龍等[5]認爲在CPR過程中進行溶栓治療，可以恢復凝血與纖溶系統的平衡，使微血管內的微血栓溶解而改善微循環，保護組織器官的功能，進而提高CPR成功率，改善心臟驟停患者的預後。康舟軍等[6]在交流電誘發兔的心室纖顫模型中發現，CPR中應用並非針對心臟驟停病因的東菱克栓酶能提高兔的CPR成功率。提示，CPR中進行溶栓除了針對病因的機制外還存在改善微循環等病理生理機制。
我們在急診急救的實際工作中應用尿激酶進行了溶栓效果的研究。溶栓組CPR成功率(65.38%)明顯高於對照組(39.39%)。同時我們對心臟驟停不同時間段內的CPR進行對比，其中在心臟驟停10min以內進行CPR者，溶栓組CPR成功率(80.00%)明顯高於對照組(47.62%);心臟驟停超過10min行CPR者，2組CPR成功率差異無顯著性。
本研究顯示溶栓可以提高CPR成功率，但各時間段及總的出院存活率並沒有顯著性增加，但在存活的比例上(溶栓組15.38%，對照組6.06%)溶栓組已有所升高。原因在於復甦存活率受多種因素的影響，尤其是心臟驟停時間超過15min，則溶栓組與對照組一樣存活率均爲零[6]，表明時間仍是影響存活率的決定性因素之一。在一定的時間範圍內，溶栓可以增加CPR成功率，甚至也有可能提高出院存活率，提示溶栓是一種積極的並針對病因的治療方法。