寫畢業論文主要目的是培養學生綜合運用所學知識和技能，理論聯繫實際，獨立分析，解決實際問題的能力，使學生得到從事本專業工作和進行相關的基本訓練。以下是小編整理的醫學生畢業論文，歡迎閲讀。
篇一：醫學生畢業論文
現階段，因受到較多因素的影響，臂叢神經損傷的患者越來越多，外科醫生必須對臂叢解剖學有所瞭解，才能夠進一步瞭解患者病情，找出更好的治療方法。在胚胎時期，臂叢構成同肌肉轉移、血管形成存在很大關聯，因此可產生束、股、幹、根等變異。臂叢神經變異的發生率較高，且變異形式越來越複雜。本文主要分析臂叢神經變異的應用解剖學，現將報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取52具（104側）成人防腐屍體標本作為研究對象，男32具，女20具，年齡32~59歲，平均（42.18±5.29）歲，平均身長（178.65±2.65）cm,所有腐屍均無明顯畸形症狀。
1.2一般方法
仔細解剖患者臂叢神經部位，並臂叢組成部分進行鑑別，明確其變異的具體情況，分析左右、男女側交通支變異的發生率。
1.3統計學方法
數據採用SPSS 16.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（x珔±s）表示，採用t檢驗，對計數資料以率（%）表示，採用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1臂叢變異發生情況
在50具（104側）屍體中，出現臂叢神經變異18側，發生率為17.3%.正常臂佔82.7%.左側臂叢變異者12具（66.7%），男6具，女6具。右側臂叢變異6具（33.3%），男4具，女2具。左側臂叢變異發生率明顯高於右側臂叢發生率，對比差異具有統計學意義（P<0.05）。
2.2乾的變異
通過解剖得知，有4側屬於雙幹型變異，下幹為T1、C8,上幹由C5、C6、C7融合而成。1側四幹型變異，C5、C6屬於單獨成幹，外側束由C5、C6前股結合而成。有3側三幹型變異，中幹由C7、C8合成，內側束與下幹由T1單獨構成。
2.3股的變異
有2側中幹雙前股，外側束由上幹前股與外前股匯合而成，內側束由內前股形成。有1側下幹雙前股，外側束由中上幹前股與外前股合成，內側束由內前股形成。有2側下幹無後股。
2.4束的變異
有3側單束型變異，上中下幹合成一束，發出分支神經。有3側雙束型變異。
3 討論
3.1臂叢神經的組成
本文50具屍體中，共有100側臂，通過本次 研 究 發 現，出 現 臂 叢 神 經 變 異18側，發 生 率 為17.3%,正常臂佔82.7%.現階段，國內外存在很多與之相關的報道，不過在臂叢神經變異的統計結果上，卻存在一定差異。
臂叢神經的組成較為複雜，它由C5、C6、C7、C8神經（頸神經）與T1（第1胸神經前支）組成。各束於喙突平面有神經支分出，外側束主要由正中神經外側頭與肌皮神經外側頭組成，內側束由正中神經內側頭與尺神經內側頭組成。後束由橈神經於腋神經組成[1].正中神經外側頭與內側頭於腋動脈的兩側至其前方組成正中神經。正中神經的組成部分較多，其中包括外側束、內側束正中神經的外側頭、內側頭。尺神經源於臂叢內側束，橈神經源於後束。
3.2臂叢神經變異的相關研究
曾經有研究表明，在200側胎兒臂中，有103側存在臂叢神經變異的情況[2].本次的研究對象均為成年人，與相關研究結果也存在一定差異，這可能與研究對象的年齡和例數相關。
經研究發現，下幹雙前股僅有1側，當上幹受損後，部分區域可能也還有功能存在，使原有症狀減輕，在神經移位修復過程中，此類變異形式需對其損傷進行辨別，值得注意的是，在明確動力神經纖維不足的條件下，需更加重視這一點。
除此之外，從研究結果中還得知，左側臂叢變異發生率明顯高於右側臂叢發生率，差異具有統計學意義（P<0.05）。因此，在臨牀診斷過程中，也要關注到這一點。
在解剖過程中，我們能夠發現，臂叢神經受到損害後，可能會產生交感神經紊亂現象，這種症狀在肢體上主要呈現為汗腺分泌障礙（如患者流汗量減少或無汗）、皮膚菲薄、潰瘍、骨質疏鬆、肌萎縮等。交感神經受到刺激後，會誘發小動脈收縮，減少神經內血流。神經血供減少後，會對神經造成很大影響，若頸部交感神經在長時間段內，保持興奮狀態，則會損害臂叢神經。
3.3臂叢神經變異的治療與注意事項
在頸椎手術過程中，若醫生未完全掌握解剖知識，則可能會導致患者身體受損。在這類手術中，必須保護C7、C8分支交分佈特徵與交通支，防止患者受到損傷[3].臂叢神經受損後，患者不僅需要接受手術治療，還需實施有效的康復護理，定時對患者的血壓、呼吸、脈搏、體温等指標進行檢查，患者可適度抬高其患肢部位，保持功能位。
利用毛巾、紗布將擦拭患側，減少皮膚刺激，同時也便於觀察皮膚的變化情況。着重觀察患者皮膚的温度、顏色與腫脹情況，一旦發現異常後，需及時告知醫生。臂叢神經變異患者需經常活動患肢手指，否則關節部位可能會僵化，接受治療後，還需根據醫囑，使用神經營養藥物，這對於神經再生具有促進作用。
臂叢變異的發生率非常高，且變異形式表現多樣，變異臂叢會對神經根性支配產生影響，使其出現變化，若對變異狀況不瞭解，則難以準確診斷患者疾病。臂叢神經極有可能產生原發性（或者續發性）損傷，明確各神經於階段分佈的具體情況後，有利於及時診斷、調查臂叢神經損傷情況[4].在外科修復手術過程中，需對解剖構成變異作出準確判斷，並根據患者的具體病情，選擇合理的手術治療方式，這對於患者疾病的好轉具有重要意義。
參考文獻
[1] 吳海鈺，王樹鋒顯示椎管內臂叢神經前後根的應用解剖學研究[J].中國矯形外科雜誌，2005,13（10）:753-756.
[2] 張樹明，王長江等.臂叢神經變異伴鏡像右位心1例[J].軍醫進修學院學報，2010,31（8）:842-843.
[3] 趙暘，種皓，周雁.超聲引導神經刺激器定位腋入路臂叢神經肌皮神經解剖變異的研究[J].中國醫藥導報，2013,10（21）:4-8.
[4] 向前生，楊俊濤，劉冠蘭，等.健側C7神經經椎體後通路治療臂叢神經根性撕脱傷的解剖學研究[J].中國修復重建外科雜誌，2012,26（2）:235-237.
篇二：醫學生畢業論文
內皮祖細胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是一羣存在於臍帶血、成人骨髓和外周血、能增殖分化為成熟血管內皮細胞的幼稚細胞。該類細胞不僅參與胚胎期血管生成，同時也在出生後血管新生和損傷血管修復過程中發揮關鍵作用[1].大量動物實驗和早期臨牀試驗數據表明，EPCs 移植可促進機體損傷部位新生血管的形成和受損血管的再內皮化，加快組織或器官的再生和功能恢復[2-4].近來研究發現，移植到體內的 EPCs 不是通過自身增殖分化為成熟內皮細胞參與血管新生和組織再生，而主要是通過旁分泌機制動員、激活內源性內皮細胞和其他相關細胞參與組織修復[1,4-6].
胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）是細胞旁分泌的生物活性物質之一，在細胞間信息傳遞過程中扮演着極為重要的角色[7-8].在 EVs 的形成過程中，會選擇性地分揀、富集與來源細胞相關的蛋白質、mRNAs 和 微 小 RNAs（micro RNAs,miRNAs）等信號分子，這些信號分子在 EVs 與靶細胞相互作用後被釋放到靶細胞中，並在靶細胞中繼續發揮功能[7-8].近年已有不少研究報道 EVs 具有類似於幹 /祖細胞的組織修復功能[9-11],但目前有關 EPCs 源性EVs（EPC-EVs）的研究尚處於初期階段。本文主要就 EPC-EVs 的生物學特性、分離純化和功能方面的相關研究進行綜述。
1 EPC-EVs 的生物學特性
EVs 是指由細胞來源的脂質雙分子層包繞的球囊狀結構，包括微泡（microvesicles,MVs）和外泌體（exosomes），二者具有不同的生物學特徵，其主要區別在於形成方式和直徑大小[7] 又稱脱落小體、微粒體，早在 1946 年 Chargaf 等[12]就提出了這一概念。MVs 是細胞直接由胞質膜出芽、脱落而釋放到細胞外環境中的膜性小囊泡，透無線電鏡下觀察其形態不均一，直徑通常在 100 ~ 1 000?nm,但也可 能 >1?μm 或<100 nm[7].1981 年 Trams 等[13]在利用透無線電鏡測量正常細胞和腫瘤細胞的 MVs 時，發現除了一羣直徑為 500 ~ 1 000 nm 的小囊泡（即MVs）外，還存在另外一羣更小的囊泡狀物質，其平均直徑為 40 nm.6 年後，Johnstone 等[14]將這種直徑 <100?nm 的膜性囊泡正式命名為 exosomes.
Exosomes 起 源 於 細 胞 內 多 泡 體（multivesicularbodies,MVBs），在 MVBs 與細胞膜融合後被分泌到細胞外基質中[7,15];同源性 exosomes 形態均一、大小相近，不同來源的 exosomes 直徑可以不同，但基本介於 40 ~ 100?nm[7,15-17].
然而，目前有關 exosomes 與 MVs 的命名經常混淆，有些研究者甚至將二者混為一談[18].如關於 EPCs 源性 MVs 的研究中，有較多研究者在定義MVs 時採用的是 exosomes 的概念，但在鑑定這些“MVs”表型時採用的不是 exosomes 的特定標誌物，而是 MVs 的常規標誌物，混淆了 MVs 和 exosomes的概念和特徵。這些研究分離純化所得的“MVs”直徑多為 60 ~ 160?nm[19-22],由於在該直徑範圍中的囊泡包括 MVs 和 exosomes,故這些“MVs”很可能是兩種囊泡的混合物。也有部分研究者分離所得的EPCs源性 MVs 直徑在 100 ~ 500 nm[23]或 1 μm 左右[24],這更符合 MVs 的特點。目前尚無研究明確報道EPCs 源性 exosomes 的特性，但已有研究者初步探究了 CD34+幹細胞羣（EPCs 是該幹細胞羣中的一類細胞）來源的 exosomes 的相關特點。Sahoo 等[25]從成人外周血中分選出 CD34+幹細胞羣，並在培養上清中分離得到了大量 exosomes,其直徑為 40 ~ 60nm.提示人外周血源性 EPCs 分泌的 exosomes 直徑也可能在該範圍內。
除了透無線電鏡觀察外，表面標誌物檢測是鑑定exosomes 和 MVs 的另一必不可少的`環節。研究發現，某些蛋白質（如 CD9、CD63、CD81 和 TSG101等）在各種細胞來源的 exosomes 上均有分佈，它們在 exosomes 的形成、釋放等過程中發揮關鍵作用[7].因而研究者將這些蛋白質作為 exosomes 的通用標誌物應用於相關鑑定中。然而，目前研究者尚未發現 MVs 表面的特定標誌物，其脂質成分、膜蛋白的組成和密度還有待進一步研究[7].現階段主要用 L-選擇素、整合素α4和β1等非特異性分子作為標誌物，這些分子在 MVs 與靶細胞的相互作用過程中扮演重要角色[7,19-22,24,26-27].研究表明，exosomes 和 MVs中還含有與來源細胞相關的特異性蛋白質、核酸等成分。如 CD34+幹細胞羣分泌的 exosomes 表達CD34 蛋白分子[25];EPCs 源性 MVs 表達其來源細胞 EPCs 的特異性標誌物（如 CD31、CD34 和 VEGF受體 2 等），而不表達血小板相關標誌物 P- 選擇素和 CD42b 以及單核細胞標誌物 CD14[19-24,26-27];此外，EPCs 源性 MVs 還富集了 EPCs 的血管新生相關mRNAs 和 miRNAs 等[19-24,26-27].
2 EPC-EVs 的分離純化
目前，大部分研究者主要從 EPCs 的培養上清液（也稱條件培養基）中提取 EPC-EVs[19-24,26-27].為了避免血清源性 EVs 的影響，研究者通常會在收集EPCs 條件培養基的前一天更換 EPCs 培養基中的血清，使其在無血清狀態下生長 24 h,然後再收集細胞上清液。也有少數研究者為了探究外周血中EPC-EVs 的相關特性，直接從血漿標本中提取 EPC-EVs[28-29].為獲得純度較高的EPC-EVs,研究者會在分離 EPC-EVs 前將所得血漿標本進行離心（11 000×g、2?min 或 3 000×g、15 min），以去除混雜其中的大量血小板[28-29].
現階段用於分離純化 EVs 的方法有差速離心法、密度梯度離心法、微孔過濾技術、免疫磁珠分選和商品化試劑盒等，其中以差速離心法最為高效[7],成為提純 EPC-EVs 的常用方法。其步驟大致如下[18,30-32]:①收集細胞培養上清液，2?000×g 離心20?min,以去除上清液中的死亡細胞和細胞碎片；②以（10 000 ~ 20 000）×g 離心 30 min,得到體積較大的囊泡，即MVs;③將經步驟②離心所得的上清液以100 000×g 離心 60 min,即得體積較小的囊泡，主要為exosomes.若想獲得較高純度的 exosomes 或 MVs,可在離心後將沉積物用大量 PBS 重懸，然後重複超速離心1次，最後將所得沉積物重懸在PBS中.全程均在 4℃條件下進行，所得的 exosomes 或 MVs置於 -?80°C 保存備用[18,30-32].值得注意的是，在與EPC-EVs 相關的大量研究中，研究者將經步驟③所得到的囊泡稱作 MVs[19-24,26],而非 exosomes.這可能是由於研究者將 MVs 和 exosomes 的概念混淆所致。也有研究者將經 100 000×g 離心後所得沉積物直接稱為 EVs[27].由於經超速離心後所得 exosomes的純度並不是非常高，也可能會含有一部分體積偏小的 MVs[18],因而這樣命名更準確。為此，下文綜述EPCs 來源的 MVs 或 exosomes 功能時均將其統稱為EPC-EVs.
3 EPC-EVs 的功能
3.1 EPC-EVs 與缺血性損傷修復
組織缺血可導致相應器官功能障礙，甚至功能衰竭。EPCs移植可促進損傷區血管新生和內皮修復，從而加速組織再生和功能恢復。但細胞直接移植存在一定風險，如異常分化、血管栓塞等。近年來研究發現，EPC-EVs 富集了其來源細胞 EPCs 的功能性RNAs,具有與 EPCs 類似的促血管再生和組織修復功能[19-21,26].
Deregibus 等[24]發現人外周血源性 EPC-EVs中含有與磷脂酰肌醇 -3- 激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）/Akt（v-akt murine thymoma viraloncogene homolog）/ 內皮型一氧化氮合酶（endothe-lial nitric oxide synthase,eNOS）信 號 通 路 相 關 的mRNAs;將其與人微血管內皮細胞共同孵育一段時間後，內皮細胞的增殖活性和成血管能力增強，PI3K/Akt/eNOS 信號通路被激活；若採用 RNA 酶作用於 EPC-EVs,或採用 PI3K 或 NOS 抑制劑作用於內皮細胞後，EPC-EVs 對內皮細胞的促成血管能力則明顯降低。該研究提示 EPC-EVs 可能通過靶向傳遞 PI3K/Akt/eNOS 信號通路相關 mRNAs,促使原本處於靜止期的內皮細胞“獲得性”高表達該信號通路的關鍵分子，進而觸發內皮細胞的一系列促血管生成反應。近年來，已有研究者對人外周血來源的 EPC-EVs 在下肢缺血性損傷、腎臟缺血再灌注損傷和胰島移植後缺血缺氧性損傷中的作用進行了探究。Ranghino 等[19]將 EPC-EVs 移植至下肢缺血的免疫缺陷型小鼠體內，發現小鼠缺血後肢的毛細血管密度和血流灌注均增加，肌肉壞死程度較用等體積內皮細胞培養基處理的對照組明顯減輕，且有明顯的肌組織再生。Cantaluppi 等[20]將 EPC-EVs 經尾靜脈注射至腎缺血再灌注損傷的大鼠體內，發現在 EPC-EVs 移植後第 2 天，損傷大鼠的血尿素氮、血肌酐水平即出現明顯下降；組織學結果顯示，EPC-EVs 可明顯增強腎小管上皮細胞和管周血管內皮細胞的增殖、自我修復和抗凋亡能力，減少損傷腎組織內炎性細胞浸潤，並能抑制損傷區腎小管周圍毛細血管減少、腎小球硬化和腎小管間質性纖維化等；此外，該研究組還發現 EPC-EVs 具有促進胰島移植後血管重建的能力。胰島移植後的早期缺血缺氧是導致大量胰島死亡的主要原因，因而迅速、充分的再血管化對於移植胰島的存活及功能至關重要。
Cantaluppi 等[21]發現 EPC-EVs 能促進胰島內皮細胞從胰島細胞團內爬出，並可增強其增殖、遷移、成血管和抗凋亡的能力；EPC-EVs 還能干擾炎性細胞與胰島內皮細胞的黏附反應，表明 EPC-EVs 對內皮細胞介導的炎性反應具有抑制作用；研究者將 EPC-EVs 和 Matrigel 包裹的新鮮胰島經皮下注射至免疫缺陷型小鼠的頸背部，發現 EPC-EVs 可加速移植胰島的早期血管化、提高其存活能力和改善分泌功能。
經進一步分析，研究者發現 EPC-EVs 含有與增殖、抗凋亡和血管新生密切相關的 miRNAs（如 miR-126 和 miR-296）[19-21,26].若在移植前先將 EPCs 中miRNAs 合成相關基因 Dicer 敲除或抑制 EPCs 中miR-126 和 miR-296 的表達，使其分泌的 EVs 不含這些 miRNAs,或採用 RNA 酶作用於 EPC-EVs 後，EPC-EVs 對缺血組織的修復作用則顯着減弱甚至消失[19-21,26],表明 EPC-EVs 主要通過靶向傳遞這些關鍵 miRNAs 發揮對缺血性損傷組織的修復功能。
3.2 EPC-EVs 與系膜增生性腎炎修復
抗 hy-1 腎炎又稱抗胸腺細胞血清性腎炎，是經典的系膜增生性腎炎模型，主要表現為補體依賴的系膜細胞溶解、系膜細胞異常增生、瀰漫性炎性細胞浸潤和內皮細胞損傷等[33]aluppi 等[27]將EPC-EVs 經股靜脈注射至抗 hy-1 腎炎損傷的大鼠體內，發現大鼠蛋白尿水平明顯降低，肌酐清除率顯着升高；組織學結果顯示，大鼠腎組織病理改變明顯減輕，表現為系膜細胞溶解和凋亡減少、內皮細胞損傷和炎性反應減輕等；經透無線電鏡和免疫組織化學染色觀察，研究者發現 EPC-EVs 可抑制系膜區補體複合物的沉積和系膜細胞平滑肌肌動蛋白的表達，表明 EPC-EVs 可減輕系膜細胞損傷並抑制其活化；再者，EPC-EVs 還可減少足細胞和內皮細胞的損傷和丟失，有助於維持腎小球濾過屏障的完整性；補體總活性測試結果表明，EPC-EVs 還可明顯降低大鼠血清補體的溶血活性。然而，成纖維細胞源性 EVs則沒有上述修復作用，可見 EPC-EVs 攜帶某些獨特成分且這些成分對 EPC-EVs 修復抗 hy-1 腎炎不可或缺。研究者進一步探究了 EPC-EVs 修復抗 hy-1腎炎的機制。經成分分析，研究者發現 EPC-EVs 中含有促血管新生 miRNAs（miR-126 和 miR-296）以及補體活化抑制因子（包括補體因子 H、CD55 和CD59）的 mRNAs 和蛋白質；將 EPC-EVs 作用於抗hy-1 抗體損傷的大鼠系膜細胞後，系膜細胞增殖、抗凋亡能力提高，補體複合物的沉積減少，補體活化抑制因子的表達水平明顯升高；而採用 RNA 酶作用於 EPC-EVs 後，上述效應則消失。由此可見，EPC-EVs 富集的這些功能性物質使得其在治療補體介導的系膜增生性腎炎上具有獨特優勢。
3.3 EPC-EVs 與心肌肥厚修復
心肌肥厚是心肌工作超負荷的一種適應性反應，主要表現為心肌細胞肥大、凋亡和間質細胞增生及纖維化，是多種心血管疾病的發展基礎。研究表明，局部過量血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang- Ⅱ）可誘導心肌細胞肥大、凋亡和氧化應激損傷，進而引起心肌重構[34] 等[22]報道，在 Ang- Ⅱ誘導的心肌細胞肥大、凋亡反應中，小鼠骨髓源性 EPC-EVs 可通過向心肌細胞傳遞功能性 RNAs 增強心肌細胞的增殖活性和抗凋亡能力，並抑制心肌細胞活性氧的產生，而這一保護作用可能與 EPC-EVs 激活心肌細胞 PI3K/Akt/eNOS 信號通路密切相關。該研究結果表明，EPC-EVs 還具有修復心肌肥厚的潛能。
3.4 EPC-EVs 對心血管疾病的預測價值
外周血中 EPCs 數量降低可獨立預測心腦血管疾病的病程和預後[35].研究表明，EPC-EVs 也具有預測心腦血管疾病的作用[28-29].研究者發現，外周血中 EPC-EVs 的水平與各種心腦血管危險因素（如高血壓、糖尿病等）成正相關[28-29].動脈硬化通常被認為是多種心腦血管危險因素對血管壁損害的綜合表現，是血管病變的特異性和敏感性標誌，臨牀上常採用主動脈脈搏波傳導速度（aortic pulse wave veloc-ity,aPWV）反映動脈硬度。Pirro 等[28]發現，外周血中 EPC-EVs 的水平與 aPWV 成顯着正相關，提示EPC-EVs 水平升高能預測動脈硬化進程和衡量疾病嚴重程度。糖尿病是缺血性腦卒中的一個重要危險因素。Chen 等[29]發現，糖尿病小鼠外周血中 EPC-EVs 的基礎水平明顯偏高，並與小鼠血糖濃度和小鼠腦卒中後的梗死麪積成正相關，與腦微血管密度成負相關。由此可見，EPC-EVs 水平升高對腦缺血損傷的預後也具有預測作用。
值得注意的是，有研究發現當 EPCs 受損、凋亡時，所釋放的 EVs 在數量、成分和功能上有所改變。
Pirro 等[28]將 EPCs 置於過氧化氫介導的促凋亡環境或高膽固醇患者的血清中培養，發現 EPCs 凋亡比例和 EPC-EVs 生成明顯增加，表明不利刺激能加速EPC-EVs 的產生。Wang 等[23]報道，在普通無血清環境下培養的 EPCs 所分泌的 EVs（starving stress,sEPC-EVs）富含血管新生相關 miRNA（miR-126），而在 TNF-α 介導的促凋亡環境下生長的 EPCs 所釋放的 EVs（apoptotic stress,aEPC-EVs）則富集了與細胞凋亡密切相關的半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶 3 的 mRNAs;研究者將這兩種類型的 EPC-EVs作用於因氧化應激損傷的人腦微血管內皮細胞，發現 sEPC-EVs 可抑制內皮細胞的凋亡和活性氧的產生、增強內皮細胞的成血管能力，而 aEPC-EVs 卻能加速內皮細胞的凋亡、加劇內皮細胞的功能障礙和氧化應激損傷。Chen 等[29]發現，糖尿病小鼠外周血中的 EPC-EVs 可降低正常 EPCs 的遷移和成血管能力，減弱甚至消除 EPCs 對小鼠腦缺血損傷的修復作用。這些研究提示，因各種不利刺激（如高血糖、高膽固醇等）的作用而異常增多的 EPC-EVs 在內皮細胞損傷和功能障礙中扮演重要角色，可能成為血管相關性疾病治療的新靶點。
4 展望
EVs 作為一種新發現的細胞間信息傳遞途徑，已成為當前研究熱點。然而目前有關 EPC-EVs 的研究尚處於初期，存在諸多問題需要進一步探究和解決。
如缺乏快速、經濟、高效和標準化的分離方法和技術；EPC-EVs 中富集的促血管新生 miRNAs 所調節的靶細胞 mRNAs 尚不明確；EPC-EVs 靶向傳遞功能性蛋白質和 RNAs 時，是否具有受體細胞選擇性；靜脈注射的 EPC-EVs 是通過何種分子機制被募集到損傷組織；不同狀態下，EPC-EVs 的形成機制是否存在差異，所含組分和功能上有哪些不同；如何清除心腦血管病患者外周血中的病理性 EPC-EVs 等。這些問題都需體內外實驗以及臨牀研究予以解釋和證實。